Comité Editorial GNP

Posterior al episodio inicial de diarrea aguda, las manifestaciones gastrointestinales pueden prolongarse por más de 2 a 3 semanas, existiendo una inflamación subclínica de base. Al examen histológico de la mucosa intestinal, se observan: atrofia de las vellosidades, aumento en los espacios intercelulares, infiltrado inflamatorio linfocítico o linfohistoplasmocitario en los espacios intercelulares, en la lámina propia o intraepitelial. También, se ha visto un aumento de los cuerpos multivesiculares y vacuolización de las mitocondrias y del retículo endoplásmico.

Asimismo, se han demostrado lesiones tisulares como aumento del espesor en la lámina basal y del endotelio, con depósitos de colágeno. En la mayoría de los pacientes, además, se observa una capa gruesa de moco que cubre la superficie epitelial del yeyuno y, en algunos casos, se ha encontrado una membrana mucosa pseudo fibrinoide en contacto directo con el enterocito.
Por lo anterior, se obstruye la superficie de los enterocitos, alterándose su capacidad de absorción y generando una disfunción severa con malabsorción.

Complicaciones:

1. Intolerancia a la lactosa y a la sacarosa. La respuesta inflamatoria y la atrofia vellositaria determinan la deficiencia de disacaridasas, resultado en intolerancia a la lactosa y, acorde con la gravedad o intensidad de la alteración, puede sumarse intolerancia a la sacarosa.

2. Alergias. El daño en las uniones intercelulares conduce a un aumento en la permeabilidad, predisponiendo al paciente a alergias, principalmente, alergia a la proteína de leche de vaca y/o alergia a la soya. Puede manifestarse con la ingesta de leche materna, por el pasaje de proteínas que consume la madre a través de la leche, o bien, con la fórmula infantil que venía tomando, o con los alimentos complementarios que ya había probado. Más aún, si puede desarrollar hipersensibilidad a los ya conocidos, es más probable que suceda con
alimentos o bases de fórmulas que el niño nunca había consumido, por ejemplo, si se cambia de una fórmula con base en leche de vaca a una fórmula con base en soya. Por tanto, es fundamental evitar probar alimentos nuevos cuando el paciente tiene diarrea, porque el incremento en la permeabilidad y la respuesta inflamatoria exacerbada aumentan la susceptibilidad para desarrollar alergia a nuevos alimentos.

3. Síntomas dispépticos, saciedad precoz y anorexia, especialmente después de algunas infecciones virales, bacterianas o parásitos, que se prologan incluso hasta 3 meses posteriores a la resolución de la infección.

4. Alteración o falla en el crecimiento. La alteración de la absorción puede extenderse a las proteínas y a los micronutrientes, aumentándose las pérdidas e impactando, concomitantemente, en el estado nutricional del paciente. Lo anterior, impide la correcta regeneración de la mucosa intestinal y además, predispone a mayores anormalidades funcionales y estructurales del intestino delgado.

5. Síndrome de Intestino Irritable (SII-PI). Se ha documentado un desorden en la motilidad y un incremento en la hipersensibilidad visceral que dura varias semanas después de que la infección se ha eliminado, así como un estado inflamatorio con aumento en las citoquinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral. Los síntomas anteriores se exacerban en situación de estrés, lo cual es condicente con un SII Postenteritis. Incluso, varios años después de infecciones a repetición o uso repetido de antibióticos, el paciente puede debutar con esta sintomatología.

6. Enfermedad Celíaca. Durante la evolución de la enfermedad puede ocurrir translocación de algunas proteínas alimentarias a través de la membrana intestinal lesionada, entre ellos, péptidos del gluten parcialmente digeridos. De hecho, en algunos pacientes se han descrito manifestaciones características de enfermedad celíaca. La enfermedad celíaca es un trastorno multisistémico gastrointestinal inflamatorio definido por intolerancia permanente al gluten. Si bien, existe una predisposición genética en relación con el antígeno mayor de histocompatibilidad HLA-DQ2 o HLA-DQ8, esta predisposición no explica completamente la patogénesis; es decir, deben existir factores medioambientales detonantes. Entre ellos, se han descrito infecciones a repetición y varios ciclos de antibióticos (factores predisponentes, a su vez, del Sx PE).

Manifestaciones clínicas

Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal tipo cólico, distensión abdominal, flatulencia excesiva, diarrea, borgorismos y ocasionalmente, naúseas y vómitos. Estos síntomas pueden presentarse media hora o varias horas posterior a la ingesta de alimentos fuente de disacáridos, lactosa en particular. Las deposiciones son ácidas, explosivas, con emisión de gas y provocan eritema perianal. De igual manera, los padres pueden describir un patrón de deposiciones líquidas alternadas con deposiciones disgregadas, que en ocasiones, tienden a ser más consistentes, aunque nunca alcanzan la consistencia normal (tipo Bristol 4).

Asimismo, puede haber inapetencia, irritabilidad, disminución de peso e incluso falla en el medro. Los pacientes mayores pueden presentar síntomas similares al síndrome de intestino irritable con dolor abdominal y flatulencia.

Referencias
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