Evitemos la desnutrición, ¡trabajemos en equipo!

Dra Clara Eugenia Plata G; Fellow I año Gastroenterología Pediátrica, Comité editorial GNP

Paciente de género masculino, 1 año y 2 meses de vida, con cuadro de 50 días de evolución de diarrea que ameritó 4 hospitalizaciones.
Inicia con fiebre de 38 grados (durante 24 horas), vómito, deposiciones diarreicas (Bristol 6) con moco, sin sangre, acompañadas de distensión abdominal y eritema perianal. Noxa de contagio positiva, hermana melliza con síntomas similares que se auto limitaron.

Consultó a urgencias, donde dieron manejo con alizapride, sales de rehidratación oral, acetaminofén y dan de alta. Por persistencia de los síntomas, consultaron a pediatra, quien indicó disminuir la cantidad de fórmula láctea, sin mejoría, por lo que acude nuevamente a urgencias. Por su intolerancia a la vía oral y deshidratación (DHT) fue hospitalizado, recibió manejo con reposo intestinal, hidratación endovenosa, antiemético, Bacillus clausii y zinc. Dieron egreso a los 4 días cuando el niño toleró vía oral, pero persistió con distensión abdominal y deposiciones laxas (Bristol 6). Le indicaron dieta normal, la madre reinició la fórmula infantil y reaparecieron vómito, deposiciones líquidas y los demás síntomas, completando 16 días de enfermedad. En los siguientes 24 días el cuadro clínico resultó similar con recurrencia de diarrea, vómitos, intolerancia a la vía oral, distensión abdominal y pérdida de peso, con períodos muy cortos de remisión (1 o máximo 3 días) que requirieron otras tres hospitalizaciones. El manejo hospitalario consistió en hidratación endovenosa, antieméticos, inhibidores de ácido gástrico, probióticos multicepa, zinc (preparación con sacarosa), trimebutina y rifaximina, con dieta astringente y restricción completa de lácteos.

Durante la hospitalización se realizaron los siguientes estudios: coprocultivo (negativo), ácido láctico, pirúvico, amonio, lipasa, alfa 1-antitripsina sérica , anticuerpos antigliadina negativos, ELISA para rotavirus y giardia lamblia negativos. Los padres refirieron que desde el último egreso, la evolución continuaba irregular, con poca aceptación de la vía oral, náuseas, vómitos, distensión abdominal, deposiciones líquidas (bristol 7) alternantes con deposiciones ligeramente más consistentes (bristol 6 y 5) y, apareció disfagia permanente y observaban que el niño “sacaba frecuentemente la lengua”, por lo que consultaron a GNP.


Antecedentes
Perinatales: parto por cesárea por embarazo gemelar a las 34 semanas, la madre recibió antibióticos peri parto. Estado nutricional normal (por antropometría). Ictericia que requirió fototerapia, recibió fórmula infantil al nacer.
Patológicos: Reflujo gastroesofágico los tres primeros meses de vida manejado con fórmula Anti-regurgitación.
Familiares: madre con dermatitis atópica y abuelos maternos asmáticos.

Examen físico en GNP: Regular estado general, enflaquecido, afebril, hidratado, sin dificultad respiratoria, signos vitales estables, desnutrición aguda por valoración antropométrica. Sin otros hallazgos anormales. El paciente fue valorado concomitantemente por gastroenterología pediátrica y nutrición clínica. Ante la diarrea crónica posterior a un proceso de diarrea aguda con fiebre (posiblemente infecciosa), distensión abdominal, poca tolerancia a la vía oral, pérdida aguda y marcada de peso y la disfagia severa, se consideró que cursaba con síndrome postenteritis originado por intolerancia a disacáridos y posiblemente, con esofagitis péptica secundaria a los episodios repetitivos de vómito. Se indicó alimentación libre de lactosa y de sacarosa, fórmula semielemental e inhibidor de bomba de protones. Al cuarto día de tratamiento el paciente asistió a control; la madre refirió que desaparecieron los vómitos, hubo mejoría de la disfagia, se normalizaron las deposiciones y aumentó 130 gramos de peso. Al mes de la consulta inicial, el paciente estaba asintomático con todos los parámetros antropométricos en rango de normalidad.

Como profesionales de la salud y teniendo en cuenta el caso descrito, es importante recordar que:

•Si bien la mayoría de las diarreas son agudas, el 3-19% de éstas pueden convertirse en diarreas prolongadas (duración mayor a 14 días) e incluso algunas pueden tener una duración mayor a 30 días (Diarrea crónica) como lo observado en nuestro caso.
•La diarrea prolongada es más dispendiosa de tratar y puede ser mortal hasta en un 60% de los casos.
•Los episodios de diarrea prolongada, mayoritariamente, ocurren en un período crítico para el crecimiento y desarrollo y pueden condicionar daños irreparables a nivel físico e intelectual.
•La fisiopatología de la diarrea prolongada implica un círculo de eventos, según puede observarse en la Figura N°1.

gastropediatra vomito

Figura N°1. Fisiopatología de la diarrea prolongada. Autoría propia.

•El tratamiento de la diarrea prolongada se basa en interrumpir este círculo, en cualquiera de los puntos posibles. Para poder lograrlo es fundamental evitar y corregir la DHT, evitar el ayuno, adecuar la alimentación a las necesidades del paciente y al estado del intestino, sin restringir innecesariamente macronutrientes ni micronutrientes, usar antibióticos sólo en casos especiales, suplementar con zinc (idealmente EXENTO, de sacarosa-azúcar), implementar fórmulas especializadas (por ejemplo, fórmulas semielementales) SOLO EN CASOS NECESARIOS como niñ@s con diarrea persistente y deterioro importante de su estado nutricional o con episodios de deshidratación recurrente o con acidosis metabólica.


•Estas intervenciones deben mantenerse por 6-8 semanas para permitir una reparación de la vellosidad intestinal y evitar reaparición de los síntomas. Sin embargo, algunos pacientes pueden requerir más tiempo con este manejo nutricional.

Con los PEQUEÑOS DETALLES, LAS BATALLAS ¡SE GANAN O SE PIERDEN!

Si quiere leer más sobre el tema consulte:

1. Fagundes-Neto U. Persistent Diarrheas: Still a Serious Public Health Problem in Developing Countries. Curr Gastroenterol Rep. 2013;15(9):1-6.
2. MAL-ED Network Investigators. The MAL-ED study: a multinational and multidisciplinary approach to understand the relationship between enteric pathogens, malnutrition, gut physiology, physical growth, cognitive development, and immune responses in infants and children up to 2 years of age in resource-poor environments. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2014;59 Suppl4:193-206.

foto 174Por Dras. Angélica Daza, Judy Rojas,  Residentes III año de Pediatría, Universidad El Bosque, con la asesoría del equipo de GNP

Se presenta un caso, paciente de género masculino de 2 meses y 28 días quien a los 8 días de vida presenta deposiciones con “hebras” de sangre y luego, coágulos; consulta a urgencias donde es valorado por pediatría y ante la sospecha de una “alergia alimentaria” y como el niño tenía lactancia materna exclusiva, indican a la mamá retirar los lácteos de su alimentación (dieta materna restrictiva a la proteína de leche de vaca). No obstante, como no se deriva a nutrición no fue adecuadamente dirigida su dieta restrictiva y come fuentes “ocultas” de proteína de leche de vaca. Lo anterior, determina otro episodio de rectorragia aunque nunca tan abundante como los previos. Consultan nuevamente al servicio de urgencias donde el pediatra ordenó manejo con zinc y Nistatina suspensión oral, y la indicación de que la mamá continúe con su dieta restrictiva a la proteína de leche de vaca.

Cuando se habla de diarrea aguda es un proceso autolimitado, que excepcionalmente dura más de dos semanas. Cuando esto ocurre se habla ya de diarrea prolongada, siendo obligatorio un manejo clínico; se considera como características esenciales un aumento en el volumen de heces superior a 10 ml/kg en los lactantes. Con frecuencia se identifica por un aumento del número.

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La enterocolitis necrotizante (ECN) es una patología importante que afecta a recién nacidos, en especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad significativa. Se presenta principalmente como un cuadro gastrointestinal y sistémico que engloba desde síntomas diversos como intolerancia a la vía oral, distensión abdominal, e hipersensibilidad abdominal, hemorragia digestiva baja y en casos avanzados, compromiso sistémico importante dado por acidosis metabólica, sepsis, shock y muerte. Su fisiopatología no es totalmente clara, pero se considera que es un proceso multifactorial que se desencadena en pacientes con factores de riesgo en especial en prematuros, se evidencia importante proceso inflamatorio y necrosis de la pared intestinal.

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Objetivo: Presentar el caso de una paciente con Síndrome de Blue Rubber Bleb Nevus (BRBNS) atendido en la ciudad de Bogotá.

Reporte de caso: Escolar femenino quien presentó hemangioma congénito en miembro superior derecho y fue sometida a amputación del mismo, con presencia además de hemangiomas cutáneos diseminados en todo el cuerpo y en zona esófago gástrica los que requirieron manejo con escleroterapia. Durante la evolución de la enfermedad aparición de anemia ferropénica por las pérdidas sanguíneas secundarias.

Discusión: Con los datos anteriores se consideró la posibilidad diagnóstica del Síndrome de Blue Rubber Bleb Nevus y se planteó opciones terapéuticas: amputación, escleroterapia y suplencia de hierro.

Conclusiones: El (BRBNS) es un desorden raro, de etiología desconocida que se caracteriza por malformaciones vasculares en piel y tracto gastrointestinal de curso benigno. Se asocia a anemia ferropénica crónica por las pérdidas continuas de sangre. El tratamiento indicado está determinado por factores relacionados a la lesión y al paciente.

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La enfermedad por arañazo de gato se reconoció por primera vez en 1950 por Debré et al, pero sólo hasta 1983 la EAG se asoció con un bacilo gram negativo al identificarlo en un ganglio linfático con la tinción de Warthin-Starry. Esta bacilo identificado ha pasado por varios nombres (Afilia felis, Rochalimaea y Bartonella).   La Bartonella incluye 19 especies distintas de las cuales 6 se han asociado con la enfermedad en el ser humano (B henselae, B bacilliformis, B quintana, B elizabethae, B vinsonii, B koehlerae). 

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La proctocolitis eosinofílica,  fue descrita  por primera vez por Rubin y Gryboski, en 1966.  Se define como la inflamación de la mucosa colorrectal con predominio de eosinófilos, secundaria a una reacción inmunológica posterior a la ingesta de proteínas extrañas. Las más frecuentemente implicadas son las proteínas de la leche de vaca, aunque se han descrito con otras proteínas como la de la soya y el huevo.

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La Teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por la forma adulta de céstodos del género Taenia.  En el ser humano se presentan dos especies, Taenia solium y Taenia saginata.  Las Tenias, cuyos adultos son hermafroditas requieren de un huésped intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo, en el caso de la Taenia solium y la res para la Taenia saginata.  El hombre constituye el huésped definitivo en el cual puede desarrollarse la forma adulta.  Los síndromes clínico causados por la infección por Tenia (T) incluyen enfermedad intestinal causada por los parásitos adultos (teniasis), así como condiciones inflamatorias únicas o multiorganicas secundarias a tejidos que contiene las fases larvales de la Taenia (cisticercosis).

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