Comité Editorial GNP

El eje intestino-hígado ha concentrado gran interés, particularmente en términos de la patogénesis de la enfermedad del hígado graso.

La asociación entre los cambios en la composición del microbioma intestinal y la obesidad y/o el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, acumula cada vez más soporte en la literatura.El cambio en la composición de la microbiota intestinal podría alterar la absorción y el almacenamiento de los nutrientes. La abundancia de Firmicutes y Bacteroidetes es uno de los mecanismos de base potenciales para la obesidad y para la enfermedad del hígado graso, no obstante, se desconoce su papel específico al respecto.

Una disminución en la Akkermansia muciniphila genera el adelgazamiento de la mucosa intestinal y promueve la permeabilidad intestinal, facilitando el pasaje de componentes bacterianos. De hecho, se ha observado que las intervenciones dirigidas a aumentar la Akkermansia muciniphila, mejoran los parámetros metabólicos en la obesidad y en la enfermedad del hígado graso.

Asimismo, en niños con esteatosis hepática, se han encontrado niveles de Escherichia coli significativamente elevados comparados con controles obesos. La Escherichia coli puede producir etanol, que favorece la permeabilidad intestinal.

Por otro lado, la microbiota intestinal es fuente de “ligandos” para receptores tipo Toll (Toll-like-receptor, TLR) y los cambios en la composición de la microbiota pueden aumentar la cantidad de esos ligandos que llegan al hígado.

A su vez, los ligandos de los TLR pueden estimular la producción de citoquinas proinflamatorias en las células hepáticas. Las citoquinas proinflamatorias activan la cascada de señalización de los receptores simil Toll (TLR) en el hígado. De hecho, se ha encontrado que los niveles de citokinas proinflamatorias están aumentados cuando hay enfermedad por hígado graso. En numerosas investigaciones, en animales y en humanos, se ha asociado los receptores tipo Toll 2, 4, 5 y 9 (TLR2, TLR4, TLR5, TLR9) con la patogénesis de la enfermedad por hígado graso.

En parte, los estos aspectos descritos se han observado cuando la alimentación tiene características particulares, tales como alto contenido en fructuosa, o en dietas altas en grasa, deficientes en metionina o en el aminoácido colina, por ejemplo. En síntesis, la microbiota intestinal y los receptores tipo Toll (TLR) podrían constituirse como un objetivo para el tratamiento de la enfermedad por hígado graso.

Por ende, normalizar la microbiota intestinal usando algunos probióticos y/o prebióticos podría convertirse en un tratamiento promisorio para la enfermedad por hígado graso.

_{Si le interesa leer el artículo completo, ver: Miura K, Ohnishi H. “Role of gut microbiota and Toll-like receptors in nonalcoholic fatty liver disease”. World J Gastroenterol 2014; 20(23): 7381-7391. Disponible en: URL: http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v20/i23/7381.htm DOI: http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v20.i23.7381}